Le diabete

Diabete type 1 et type 2, mecanismes, complications, traitements

COURS - SCIENCES ET TECHNIQUES SANITAIRES ET SOCIALES - TERMINALE ST2S

THEME : LES PATHOLOGIES CHRONIQUES ET LEUR PRISE EN CHARGE

CHAPITRE : LE DIABETE, UN ENJEU MAJEUR DE SANTE PUBLIQUE

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1. INTRODUCTION : UNE EPIDEMIE MONDIALE

Le diabete est une maladie chronique caracterisee par un exces permanent de sucre dans le sang (hyperglycemie chronique). C'est un probleme de sante publique majeur.

  • En France : Environ 3,5 millions de personnes sont traitees pour un diabete (chiffres Sante Publique France 2020). On estime que 500 000 a 800 000 personnes l'ignoreraient.
  • Dans le monde : Selon l'OMS, plus de 420 millions d'adultes sont atteints. C'est la 7e cause de mortalite mondiale.

A retenir : Le diabete n'est pas une maladie rare mais une pathologie frequente, dont la prevalence (nombre de cas dans une population) augmente regulierement, en lien avec l'evolution des modes de vie.

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2. DEFINITION ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic biologique du diabete repose sur la mesure de la glycemie (taux de glucose dans le sang).

Criteres diagnostiques (OMS) :

  • Glycemie a jeun (au moins 8h de jeune) >= 1,26 g/L (ou 7,0 mmol/L), a deux reprises.
  • OU Glycemie a n'importe quel moment de la journee (glycemie veineuse plasmatique) >= 2,00 g/L (11,1 mmol/L) avec des symptomes (soif intense, urines abondantes, amaigrissement).
  • OU Hemoglobine glyquee (HbA1c) >= 6,5%. Ce marqueur reflete la moyenne des glycemies sur les 2-3 derniers mois.

A retenir : Un seul dosage anormal ne suffit pas pour affirmer le diagnostic de diabete (sauf en cas de symptomes avec hyperglycemie majeure). Le seuil de 1,26 g/L a jeun est crucial.

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3. LES DIFFERENTS TYPES DE DIABETE : PHYSIOPATHOLOGIE COMPAREE

On distingue principalement deux types, de mecanismes radicalement differents.

#### A. Le Diabete de Type 1 (DT1)

  • Prevalence : Environ 10% des cas de diabete.
  • Mecanisme : Maladie auto-immune. Le systeme immunitaire du patient detruit selectivement les cellules beta des ilots de Langerhans dans le pancreas, qui sont les seules cellules productrices d'insuline.
  • Consequence : Deficit absolu en insuline des le debut de la maladie.
  • Manifestation : Apparition souvent brutale chez l'enfant, l'adolescent ou le jeune adulte (< 30 ans). Les symptomes (polyurie, polydipsie, amaigrissement) sont marques.
  • Traitement : Insulinodependant a vie des le diagnostic. Sans apport externe d'insuline, le patient decede.

#### B. Le Diabete de Type 2 (DT2)

  • Prevalence : Environ 90% des cas de diabete.
  • Mecanisme : Double anomalie, qui s'installe progressivement sur des annees :
  • Insulinoresistance : Les cellules cibles (foie, muscle, tissu adipeux) repondent mal a l'insuline. Le pancreas compense en surproduisant de l'insuline (hyperinsulinisme).
  • Epuisement et insulinopenie : A la longue, les cellules beta du pancreas s'epuisent et ne peuvent plus compenser. La secretion d'insuline diminue (insulinopenie relative puis absolue).
  • Facteurs de risque : Obesite (surtout abdominale), sedentarite, alimentation desequilibre, age > 40 ans, antecedents familiaux (facteur genetique fort), origine geographique (Afrique, Asie, Caraibes).
  • Manifestation : Debut insidieux, souvent asymptomatique pendant plusieurs annees. Decouvert parfois a l'occasion d'une complication ou d'un bilan systematique.
  • Traitement : Initialement par mesures hygieno-dietetiques (alimentation, activite physique), puis souvent necessite d'antidiabetiques oraux (ex: metformine) et/ou d'injectables (insuline, agonistes du GLP-1).

#### C. Le Diabete Gestationnel (DG)

  • Definition : Intolerance au glucose de severite variable, decouverte pendant la grossesse (generalement au 2e trimestre).
  • Prevalence : Environ 6 a 10% des grossesses en France.
  • Risques : Pour la mere (hypertension, pre-eclampsie, risque futur de DT2) et pour l'enfant (macrosomie (poids de naissance >4kg), dystocie des epaules, hypoglycemie neonatale).
  • Prise en charge : Regime alimentaire adapte, auto-surveillance glycemique. Si insuffisant, insulinotherapie est necessaire. Il disparait generalement apres l'accouchement mais constitue un signal d'alarme majeur (risque multiplie par 7 de developper un DT2 ulterieur).

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4. PHYSIOPATHOLOGIE DETAILLEE : L'EQUILIBRE GLUCIDIQUE

Pour comprendre le diabete, il faut saisir la regulation normale de la glycemie.

  • Acteurs principaux :
  • Insuline : Hormone hypoglycemiante. Secretee par les cellules beta du pancreas apres un repas. Elle permet l'entree du glucose dans les cellules (muscle, tissu adipeux) via les transporteurs GLUT4 qui migrant a la membrane. Elle inhibe aussi la production de glucose par le foie (glycogenolyse, neoglucogenese) et favorise le stockage sous forme de glycogene ou de graisses.
  • Glucagon : Hormone hyperglycemiante. Secretee par les cellules alpha du pancreas en cas de baisse de glycemie (jeune). Il stimule la liberation du glucose stocke dans le foie (glycogenolyse).
  • Schema de la regulation :

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Hyperglycemie (apres repas) -> Secretion d'INSULINE ->

-> Activation des transporteurs GLUT4 -> Entree du glucose dans les cellules

-> Stockage du glucose (glycogene, lipides)

-> Baisse de la glycemie (retour a la normale)

Hypoglycemie (jeune, effort) -> Secretion de GLUCAGON ->

-> Liberation du glucose par le foie (glycogenolyse)

-> Production de glucose par le foie (neoglucogenese)

-> Hausse de la glycemie (retour a la normale)

'''

  • Dans le DT2 : L'insulinoresistance bloque le signal "insuline" au niveau des cellules. Les GLUT4 ne migrant pas correctement. Le glucose reste dans le sang -> hyperglycemie.

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5. COMPLICATIONS AIGUES

Elles sont liees a un desequilibre glycemique severe et imposent une urgence medicale.

  • Acidocetose Diabetique (DT1 principalement) :
  • Cause : Deficit severe en insuline. L'organisme, prive de glucose intracellulaire, utilise massivement les lipides comme energie, produisant des corps cetones acidifiants.
  • Symptomes : Nausees/vomissements, douleurs abdominales, respiration rapide et profonde (de Kussmaul), odeur acetone dans l'haleine, alteration de la conscience.
  • Traitement : Rehydratation, insulinotherapie intraveineuse, correction des desordres ioniques.
  • Coma Hyperosmolaire (DT2 principalement) :
  • Cause : Hyperglycemie majeure (souvent > 6 g/L) avec deshydratation extreme, sans acidocetose (il reste un peu d'insuline empechant la cetogenese).
  • Symptomes : Deshydratation severe, alteration de la conscience pouvant aller jusqu'au coma. Mortalite élèvee.
  • Facteurs declenchants : Infection, arret du traitement, infarctus.
  • Hypoglycemie Severe (< 0.50 g/L) :
  • Cause : Surdosage en insuline ou sulfamides, repas saute, effort physique non compense.
  • Symptomes : Sueurs, tremblements, faim, troubles de la vision, confusion, perte de conscience, coma.
  • Traitement : Prise immediate de sucre (3 morceaux, jus de fruit) si conscient, sinon injection de glucagon en intramusculaire par l'entourage, appel du SAMU (15).

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6. COMPLICATIONS CHRONIQUES

Elles resultent de l'agression prolongee des vaisseaux sanguins (micro et macro-angiopathie) et des nerfs par l'hyperglycemie chronique. Elles sont la principale cause de morbi-mortalite.

  • Micro-angiopathie (atteinte des petits vaisseaux) :
  • Retinopathie diabetique : 1ere cause de cecite avant 65 ans dans les pays developpes. Atteint environ 50% des diabetiques de type 2 au moment du diagnostic.
  • Nephropathie diabetique : 1ere cause de dialyse en France. Elle debute par une microalbuminurie.
  • Neuropathie diabetique : Atteinte des nerfs peripheriques (fourmillements, douleurs, perte de sensibilite) ou autonomes (troubles digestifs, urinaires, erectiles).
  • Macro-angiopathie (atteinte des gros vaisseaux, atherome accelere) :
  • Risque multiplie par 2 a 4 d'accident cardiovasculaire.
  • Infarctus du myocarde (IDM) : Cause majeure de deces.
  • Accident Vasculaire Cerebral (AVC).
  • Arteriopathie des membres inferieurs.
  • Pied diabetique : Consequence combinee de la neuropathie (perte de sensibilite, deformations) et de l'arteriopathie (mauvaise cicatrisation). Une petite plaie peut s'infecter, se necroser et conduire a l'amputation. En France, on realise environ 8 000 amputations liees au diabete chaque annee.

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7. TRAITEMENTS : DE LA PREVENTION A L'INNOVATION THERAPEUTIQUE

L'objectif est d'equilibrer la glycemie (cible HbA1c < 7% generalement) pour prevenir les complications.

  • Mesures hygieno-dietetiques : Base du traitement du DT2 et de la prevention. Alimentation equilibre, activite physique reguliere (150 min/semaine), perte de poids si necessaire.
  • Antidiabetiques oraux (DT2) :
  • Metformine : 1ere intention. Diminue la production de glucose par le foie et ameliore l'insulinosensibilite.
  • Sulfamides hypoglycemiants (ex: gliclazide) : Stimulent la secretion d'insuline par le pancreas. Risque d'hypoglycemie.
  • Nouvelles classes : iDPP-4 (gliptines), inhibiteurs des SGLT2 (gliflozines) avec benefice cardio-renal demontre.
  • Traitements injectables :
  • Insulinotherapie : Indispensable dans le DT1, utilisee dans le DT2 en cas d'echec des autres traitements. Differentes insulines (action rapide, lente, intermediaire). Administration par stylo a insuline ou pompe a insuline (perfuse sous-cutane continue, plus de flexibilite).
  • Analogues du GLP-1 (GLP1-RA) : Injectables hebdomadaires ou quotidiens. Ils augmentent la secretion d'insuline glucose-dependante, ralentissent la vidange gastrique, coupent l'appetit. Effet benefique sur le poids et le risque cardiovasculaire.
  • Education Therapeutique du Patient (ETP) : Element central. Elle vise a rendre le patient autonome dans la gestion de sa maladie (autosurveillance glycemique, adaptation des doses, reconnaissance des complications, hygiene de vie).

A retenir : La prise en charge du diabete est multidisciplinaire (medecin generaliste/diabetologue, infirmier(e), dieteticien(ne), podologue, ophtalmologiste) et personnalisee. L'objectif est l'autonomie et la qualite de vie du patient.

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