Les maladies cardiovasculaires

Atherosclerose, infarctus, AVC, HTA, facteurs de risque

COURS - CBPH TERMINALE ST2S : LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES (MCV)

Introduction : Un enjeu mondial et national de sante publique

Les maladies cardiovasculaires (MCV) designent l'ensemble des pathologies affectant le coeur et les vaisseaux sanguins. Elles constituent un defi majeur de sante publique par leur prevalence et leur gravite.

A retenir : Les MCV sont la 1ere cause de mortalite dans le monde (environ 17.9 millions de deces par an, selon l'OMS) et la 2e cause en France (apres les cancers), avec environ 140 000 deces annuels (source Sante Publique France).

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1. L'ATHEROSCLEROSE : LE PROCESSUS PATHOLOGIQUE FONDAMENTAL

C'est le mecanisme sous-jacent a la majorite des MCV. C'est une maladie inflammatoire chronique et progressive des arteres de gros et moyen calibre.

Mecanisme en 4 etapes clefs :

  1. Lesion initiale et retention des LDL : L'endothelium (paroi interne de l'artere) est lese (par l'hypertension, le tabac...). Les particules de "mauvais" cholesterol (LDL) penetrent dans la paroi arterielle et s'y accumulent.
  2. Oxydation et reaction inflammatoire : Les LDL s'oxydent. Cela declenche une reaction inflammatoire : des monocytes (globules blancs) migrent, se transforment en macrophages et "avalent" les LDL oxydees, devenant des cellules spumeuses (chargees de lipides).
  3. Formation de la plaque d'atherome : Les cellules spumeuses s'accumulent pour former le "noyau lipidique" de la plaque. Pour la stabiliser, l'organisme forme une chape fibreuse (de collagene) a la surface.
  4. Complications : Rupture ou erosion de la plaque : Si la plaque est fragile (noyau lipidique gros, chape fibreuse fine) ou si l'inflammation est intense, elle peut se fissurer. Ceci expose le contenu pro-thrombogene de la plaque au sang, declenchant la formation brutale d'un thrombus (caillot) qui peut obstruer totalement l'artere.

*Schema textuel :*

'Artere saine -> Lesion endothelium -> Infiltration LDL oxydees -> Reaction inflammatoire (Macrophages -> Cellules spumeuses) -> Plaque d'atherome (Noyau lipidique + Chape fibreuse) -> Rupture -> Formation d'un thrombus -> Occlusion arterielle.'

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2. LES PRINCIPALES PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES

A. L'INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM)

C'est la necrose (mort) d'une partie du muscle cardiaque (myocarde) par defaut d'oxygene.

  • Cause : Occlusion complete d'une artere coronaire (qui nourrit le coeur) par un thrombus sur plaque rompue.
  • Symptomes typiques : Douleur thoracique intense, retrosternale (derriere le sternum), en etau, pouvant irradier vers la machoire, le bras gauche, le dos. Elle est prolongee (>20 min) et resiste a la trinitrine.
  • Diagnostic :
  • ECG (Electrocardiogramme) : Montre des signes d'ischemie ou de necrose.
  • Biologie : Elevation de la troponine (proteine musculaire cardiaque liberee dans le sang lors de la necrose), marqueur specifique et sensible.
  • Gravite : La mortalite precoce (a 30 jours) est d'environ 10%. Chaque minute compte : "Le temps, c'est du muscle".

B. L'ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (AVC)

C'est une atteinte neurologique brutale par interruption de la circulation sanguine dans le cerveau.

  • Deux grands types :
  • AVC ischemique (80% des cas) : Occlusion d'une artere cerebrale par un thrombus (forme sur place) ou un embole (caillot venu d'ailleurs, ex: du coeur).
  • AVC hemorragique (20% des cas) : Rupture d'une artere cerebrale, provoquant un saignement (hemorragie) dans le parenchyme cerebral ou les meninges.
  • Signes d'alerte (FAST) : Face (deviee), Arm (faiblesse d'un bras), Speech (trouble de la parole), Time (appeler le 15 immediatement).
  • Urgence therapeutique absolue : Pour l'AVC ischemique, la thrombolyse intraveineuse (injection d'un medicament destructeur de caillot) doit etre realisee dans les 4h30 suivant le debut des symptomes (voire plus dans certains cas avec thrombectomie mecanique).

C. L'HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)

Elle est definie par une pression arterielle systolique (PAS) >= 140 mmHg et/ou une pression arterielle diastolique (PAD) >= 90 mmHg, mesuree en cabinet medical.

  • Chiffre cle : Environ 15 millions d'hypertendus en France, mais seulement 1 sur 2 est diagnostique et 1 sur 2 traite est bien controle.
  • Forme meconnue : L'HTA masquee. Pression normale au cabinet mais élèvee en automesure (a domicile). Elle expose aux memes risques.
  • Complications : L'HTA lese les organes cibles : coeur (hypertrophie, insuffisance cardiaque), cerveau (AVC), reins (insuffisance renale), arteres (atherosclerose acceleree), yeux (retinopathie).

D. L'INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC)

Incapacite du coeur a assurer un debit sanguin suffisant pour repondre aux besoins metaboliques de l'organisme.

  • Cause frequente : Consequence a long terme de l'HTA, de l'IDM, des valvulopathies.
  • Mesure cle : La Fraction d'Ejection (FE) du ventricule gauche. Une FE < 40% definit une IC a FE alteree.
  • Classification NYHA (New York Heart Association) : Evalue l'incapacite fonctionnelle.
  • Classe I : Pas de limitation. Activite physique ordinaire ne provoque pas de symptomes.
  • Classe II : Limitation legere. Confort au repos, mais activite ordinaire provoque fatigue, palpitations, dyspnee.
  • Classe III : Limitation marquee. Confort au repos, mais activite minime provoque des symptomes.
  • Classe IV : Symptomes au repos. Toute activite aggrave l'incomfort.

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3. FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE (FDR)

A. Facteurs de risque MODIFIABLES (sur lesquels on peut agir)

  • Tabagisme : Actif et passif. Multiplie le risque d'IDM par 2 a 3.
  • Hypertension Arterielle (HTA) : FDR majeur et le plus frequent.
  • Dyslipidemie : LDL-cholesterol élève ("mauvais cholesterol") et/ou HDL-cholesterol bas ("bon cholesterol").
  • Diabete : Notamment le diabete de type 2. L'hyperglycemie lese directement les arteres.
  • Sedentarite : Moins de 30 min d'activite physique moderee par jour.
  • Obesite et Surpoids : Particulierement l'obesite abdominale (tour de taille > 94 cm chez l'homme, > 80 cm chez la femme).
  • Alimentation desequilibre : Trop riche en sel, graisses saturees, sucres.
  • Consommation nocive d'alcool.

B. Facteurs de risque NON MODIFIABLES

  • Age : Risque qui augmente avec l'age (homme > 50 ans, femme > 60 ans).
  • Sexe : Les hommes sont plus a risque precoce. Le risque feminin rejoint celui des hommes apres la menopause.
  • Antecedents familiaux precoces : IDM ou AVC chez un parent du 1er degre (pere, mere, frere, soeur) avant 55 ans pour un homme, 65 ans pour une femme.

A retenir : Les FDR ne s'additionnent pas, ils se potentialisent (effet "multiplicateur"). L'outil SCORE2 est utilise en Europe pour evaluer le risque de deces cardiovascularire a 10 ans, en fonction de l'age, du sexe, du tabagisme, de la PAS et du cholesterol.

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4. PREVENTION ET TRAITEMENTS

A. Prevention primaire (eviter la maladie) et secondaire (eviter la recurrence)

  • Hygieno-dietetique : Arret du tabac, alimentation equilibre (type mediterraneen), activite physique reguliere, moderation alcoolique, reduction du stress.
  • Depistage et suivi : Mesure reguliere de la PA, bilan lipidique et glycemique, surtout en presence de FDR.

B. Traitements medicamenteux (sur prescription medicale)

  • Statines : Hypolipemiants. Ils abaissent le LDL-cholesterol et stabilisent la plaque d'atherome.
  • Antihypertenseurs : Plusieurs classes (diuretiques, beta-bloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, antagonistes du calcium...). Objectif : normaliser la PA.
  • Antiagregants plaquettaires : Aspirine a faible dose, clopidogrel. Ils empechent les plaquettes de s'agreger pour former un thrombus.
  • Antidiabetiques : Pour obtenir un equilibre glycemique optimal.

C. Traitements interventionnels et chirurgicaux

  • Angioplastie coronaire avec pose de stent : Introduction d'un catheter dans l'artere coronaire retrecie. Un ballonnet gonfle pour ecraser la plaque, puis on pose un stent (ressort metallique) pour maintenir l'artere ouverte.
  • Pontage aortocoronarien (PAC) : Chirurgie a coeur ouvert. On greffe un vaisseau (veine saphene ou artere mammaire) pour contourner l'obstruction coronaire et retablir la circulation en aval.
  • Traitements de l'AVC : Thrombolyse, thrombectomie mecanique.

Conclusion : Les MCV, bien que tres graves, sont en grande partie evitables. La lutte contre les facteurs de risque modifiables, des le plus jeune age, est la pierre angulaire de la prevention. Le depistage precoce et la prise en charge therapeutique adaptee et rapide permettent de sauver des vies et de limiter les sequelles invalidantes.

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